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==== Moléculas diana alteradas ==== Durante la terapia dirigida, a menudo la diana se ha modificado y ha disminuido su expresión hasta el punto de que la terapia deja de ser eficaz. Un ejemplo de ello es la pérdida del receptor de estrógeno (ER) y del receptor de progesterona (PR) tras el tratamiento antiestrógeno del cáncer de mama. Los tumores con pérdida de ER y PR ya no responden al tamoxifeno u otros tratamientos antiestrógenos, y si bien las células cancerosas siguen respondiendo en cierta medida a los inhibidores de la síntesis de estrógenos, con el tiempo dejan de responder a la manipulación endocrina y ya no dependen de los estrógenos para crecer. Otra línea de terapias utilizadas para tratar el cáncer de mama se dirige a quinasas como el receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) de la familia EGFR. A menudo se producen mutaciones en el gen HER2 durante el tratamiento con un inhibidor, y en torno al 50% de los pacientes con cáncer de pulmón presentan una mutación guardiana EGFR-T790M. El tratamiento de la leucemia mieloide crónica (LMC) implica un inhibidor de la tirosina quinasa que se dirige al gen de fusión BCR/ABL llamado imatinib. En algunas personas resistentes al imatinib, el gen BCR/ABL se reactiva o amplifica, o se ha producido una mutación puntual única en el gen.
Fuentes: es.wikipedia.org
Estas mutaciones puntuales mejoran la autofosforilación de la proteína BCR-ABL, lo que da como resultado la estabilización del sitio de unión de ATP en su forma activa, que no puede unirse mediante imatinib para una activación adecuada del fármaco. La topoisomerasa es un objetivo ventajoso para la terapia del cáncer debido a su papel crítico como enzima en la replicación del ADN, y se han fabricado muchos inhibidores de la topoisomerasa. La resistencia puede producirse cuando los niveles de topoisomerasa disminuyen o cuando diferentes isoformas de topoisomerasa se distribuyen de forma diferencial dentro de la célula. También se han informado enzimas mutantes en células leucémicas de pacientes, así como mutaciones en otros cánceres que confieren resistencia a los inhibidores de la topoisomerasa.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Metabolismo alterado === Uno de los mecanismos de resistencia antineoplásica es la sobreexpresión de enzimas metabolizadoras de fármacos o moléculas transportadoras. Al aumentar la expresión de enzimas metabólicas, los fármacos se convierten más rápidamente en conjugados de fármacos o formas inactivas que luego pueden excretarse. Por ejemplo, el aumento de la expresión de glutatión favorece la resistencia a los fármacos, ya que las propiedades electrófilas del glutatión le permiten reaccionar con agentes citotóxicos, inactivándolos. En algunos casos, la disminución o pérdida de expresión de enzimas metabolizadoras de fármacos confiere resistencia, ya que las enzimas son necesarias para procesar un fármaco de una forma inactiva a una forma activa. La desoxicitidina cinasa convierte el arabinósido de citosina, un fármaco quimioterapéutico comúnmente utilizado en leucemias y linfomas, en arabinósido trifosfato de citosina. La mutación de la desoxicitidina cinasa o su pérdida de expresión provoca resistencia al arabinósido. Se trata de una forma de desactivación enzimática. Los niveles de expresión del factor de crecimiento también pueden promover la resistencia a las terapias antineoplásicas. En el cáncer de mama, se observó que las células resistentes a los fármacos expresaban niveles elevados de IL-6, mientras que las células sensibles no expresaban niveles significativos del factor de crecimiento.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Marcadores genéticos de sensibilidad y resistencia a los medicamentos. == La farmacogenética juega un papel cada vez más importante en el tratamiento antineoplásico Las tecnologías de secuenciación rápida pueden identificar marcadores genéticos de sensibilidad al tratamiento y resistencia potencial. Determinados marcadores son más representativos y tienen más probabilidades de ser utilizados clínicamente. Cuando faltan BRCA1 y BRCA2, como ocurre en entre el 5 y el 10 por ciento de todos los cánceres de mama, una horquilla estancada permanece desestabilizada y su ADN recién sintetizado se degrada. Esta inestabilidad genómica hace que la célula cancerosa sea más sensible a los fármacos quimioterapéuticos que dañan el ADN.
Fuentes: es.wikipedia.org
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Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Péptido)
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